Viren und mehr- Detektive auf der Suche

Das stellten auch die Mitarbeiter der
Forschungsgruppe um Prof. Dr. Ulf Dittmer und Dr. Gennadiy Zelinskyy an der Universität
Duisburg-Essen (UDE) fest. In der renommierten Wissenschaftszeitung Journal of Immunology
entdeckten sie in einem Beitrag einer japanischen Arbeitsgruppe fehlerhafte
Forschungsergebnisse ? und prüften diese erst einmal intensiv nach.

In dem Artikel wurde behauptet, dass Mäuse, die mit einem Retrovirus (hierzu gehört auch
HIV) infiziert werden, zwar Abwehrzellen bilden, diese aber nicht funktionsfähig sind.
Dabei ging es um so genannte zytotoxische T-Zellen, die virusinfizierte Zellen abtöten
können und daher ganz entscheidend für die Kontrolle von Infektionen sind. Die
japanischen Wissenschaftler gaben in ihrer Veröffentlichung an, dass ein Molekül namens
PD-1 diese Abwehrzellen unmittelbar nach der Virusausbreitung ausschaltet.

Das konnten Zelinskyy und Dittmer nicht glauben: ?Unsere Versuche zeigten eindeutig, dass
zytotoxische T-Zellen zwar das PD-1-Molekül tragen, aber das Virus in der akuten
Infektion dennoch bekämpfen?, sagt Dittmer, ?wie sollte das gehen, wenn sie
funktionsunfähig sind?? Infiziert man hingegen Mäuse, die keine zytotoxischen T-Zellen
besitzen, kann sich das Virus unkontrolliert ausbreiten, und die Tiere erkranken akut.
Damit haben solche Zellen sehr wohl eine Funktion, nämlich eine schwere Erkrankung zu
verhindern. Erst wenn die Infektion chronisch wird, verlieren die Abwehrzellen ihre
Fähigkeit, infizierte Zellen zu erkennen und abzutöten.

Bei seinen Nachforschungen konnte das Team sogar zeigen, dass genau dies in einer
lebenden Maus stattfindet. ?Hier liegt der Fehler der Japaner?, erklärt Dittmer, ?sie
hatten ihre Experimente in der Zellkultur und nicht im Tiermodell durchgeführt und waren
daher falschen Ergebnissen aufgesessen.? Das Molekül PD-1 dient zwar tatsächlich dazu,
aktivierte zytotoxische T-Zellen abzuschalten, dies passiert aber erst mehrere Tage oder
Wochen nach einer Ansteckung mit Retroviren. Das macht auch biologisch Sinn: In der
akuten Infektion müssen diese Zellen das Virus bekämpfen, um schwere Erkrankungen zu
verhindern. Im Anschluss ist es aber wichtig, dass sie sich abschalten. Andernfalls
würden sie womöglich gesunde Körperzellen zerstören. Dieses Abschalten wird nach einem
gewissen Zeitraum offensichtlich über PD-1 vermittelt, so die Virologen.

Die Arbeit der UDE-Forscher wird jetzt im selben Journal of Immunology veröffentlicht und
so der irreführende Bericht der japanischen Wissenschaftler korrigiert.

In dem internationalen Sonderforschungsbereich Transregio 60 beschäftigen sich die
UDE-Wissenschaftler mit Virusinfektionen wie HIV und Hepatitis. Um neue Impfstoffe oder
Therapien entwickeln zu können, ist es wichtig, die Abläufe der Immunabwehr gegen Viren
exakt zu verstehen.

Weitere Informationen:
Prof. Dr. Ulf Dittmer, Tel. 0201/723-3693, ulf.dittmer@uni-due.de